Trimetazydyna a wyniki sportowe: czy jest wpływ

W środowisku sportowym trimetazydyna ma reputację środka, który „oszczędza tlen” i zwiększa wytrzymałość. Właśnie dlatego znalazła się na Liście zabronionej WADA i pojawiała się w głośnych sprawach dopingowych. Ale czy istnieje realny dowód, że lek poprawia wyniki zdrowych sportowców? Redakcja przeanalizowała teorię, dostępne badania i ryzyka.

Skąd wzięła się idea „przewagi energetycznej”

Energię do skurczu mięśni i serca komórki czerpią głównie z dwóch źródeł — kwasów tłuszczowych i glukozy. Tłuszcze dają więcej energii na gram, ale do ich utleniania potrzeba więcej tlenu na każdą wytworzoną cząsteczkę ATP. Glukoza natomiast jest paliwem „efektywniejszym tlenowo”.

Trimetazydyna, według danych Kantora i współpracowników (2000), hamuje długołańcuchową 3-ketoacylo-CoA-tiolazę — enzym beta-oksydacji kwasów tłuszczowych — i w ten sposób przesuwa metabolizm serca w stronę utleniania glukozy. W warunkach niedokrwienia pomaga to komórkom mięśnia sercowego wytwarzać energię przy mniejszym zużyciu tlenu.

Stąd, na pierwszy rzut oka logiczny, wniosek dla sportu: jeśli podczas intensywnego wysiłku brakuje tlenu, to przesunięcie metabolizmu na glukozę powinno zwiększyć „ekonomiczność” pracy. Właśnie ten argument latami rozpowszechniał się na forach i w nieoficjalnych „protokołach”.

Problem w tym, że zdrowy mięsień sercowy sportowca nie znajduje się w stanie niedokrwienia, a mięśnie szkieletowe mają nieco inne mechanizmy regulacyjne. Ponadto elastyczne wykorzystanie tłuszczów to jedna z kluczowych adaptacji wytrenowanego na wytrzymałość organizmu. Teoretycznie zahamowanie tego szlaku może być nie tylko bezużyteczne, ale i niepożądane przy długotrwałej pracy.

Co pokazują badania u pacjentów

Najbardziej przekonujące dane o wpływie trimetazydyny na wydolność fizyczną uzyskano u osób chorych. Przegląd systematyczny Cochrane (Ciapponi i wsp., 2005) u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową wykazał zmniejszenie częstości napadów i poprawę wyników testów wysiłkowych, choć jakość dowodów była umiarkowana.

U pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca badania zespołu Fragasso (2006) opisały poprawę funkcji lewej komory i klasy czynnościowej. Metaanaliza Zhanga i współpracowników (2012) również donosiła o poprawie frakcji wyrzutowej i tolerancji wysiłku, jednak autorzy podkreślali niewielkie rozmiary i niejednorodność badań.

Ważne, że „poprawa tolerancji wysiłku” w tych pracach oznacza, że osoba z niedokrwieniem lub słabym sercem może dłużej iść na bieżni do momentu pojawienia się bólu lub duszności. To efekt klinicznie istotny, ale zupełnie inny niż zwiększenie maksymalnego poboru tlenu czy prędkości u zdrowego sportowca.

Jednocześnie duże randomizowane badanie ATPCI (2020) u pacjentów po stentowaniu wieńcowym nie wykazało przewagi trimetazydyny w zakresie zdarzeń sercowo-naczyniowych. Oznacza to, że nawet w kardiologii lek ma raczej znaczenie objawowe niż rokownicze.

Zdrowi sportowcy: luka w dowodach

Wysokiej jakości badań randomizowanych, które wykazałyby, że trimetazydyna zwiększa wytrzymałość, siłę czy szybkość regeneracji u zdrowych, wytrenowanych osób, w literaturze naukowej nie ma. Pojedyncze niewielkie prace i eksperymenty na zwierzętach nie dają podstaw do wyciągania wniosków dla realnego sportu.

Brak dowodów skuteczności nie oznacza, że leku nie da się wykorzystać w sposób nieuczciwy. WADA umieszcza substancję na liście, jeśli spełnia ona dwa z trzech kryteriów: potencjalnie poprawia wynik, stanowi ryzyko dla zdrowia lub jest sprzeczna z duchem sportu. W przypadku trimetazydyny agencja uznaje te kryteria za spełnione.

Część sportowców zgłasza subiektywne „łatwiejsze oddychanie” czy „lepsze serce” w trakcie przyjmowania. Jednak bez grupy kontrolnej i ślepej próby takich odczuć nie da się odróżnić od efektu placebo, który w sporcie znany jest ze swojej siły.

Wreszcie warto pamiętać, że przeważającą część korzyści, których szuka się w modulatorach metabolicznych, osiąga się poprzez proces treningowy: objętość pracy tlenowej, treningi interwałowe, odpowiednie odżywianie z wystarczającą ilością węglowodanów i regenerację.

• Mechanizm działania opisano dla niedokrwionego serca, a nie dla zdrowych mięśni.
• Poprawę tolerancji wysiłku udowodniono u pacjentów, a nie u sportowców.
• Danych o wpływie na wyniki zdrowych sportowców brak lub są bardzo słabe.

Status antydopingowy i rzeczywiste sprawy

WADA umieściła trimetazydynę na Liście zabronionej od 2014 roku, a od 2015 roku należy ona do klasy S4 „Hormony i modulatory metaboliczne”. Substancja jest zakazana stale, zarówno w okresie startowym, jak i pozastartowym.

W 2014 roku pozytywna próbka mistrza olimpijskiego w pływaniu Sun Yanga doprowadziła do trzymiesięcznej dyskwalifikacji. Najgłośniejsza stała się sprawa łyżwiarki figurowej Kamili Walijewej: próbka pobrana w grudniu 2021 roku nabrała rozgłosu podczas Olimpiady 2022, a w 2024 roku CAS orzekł czteroletnią dyskwalifikację.

Te sprawy pokazują, że sportowcy mogą otrzymać poważne sankcje nawet za substancję bez udowodnionego wpływu na wynik. Dla sportowca znaczenie ma nie to, czy lek „działa”, czy nie, lecz to, że jest zakazany.

Jeśli sportowiec ma rzeczywiste wskazanie medyczne, stosowanie jest możliwe wyłącznie poprzez procedurę wyłączenia dla celów terapeutycznych (TUE), która wymaga dokumentacji medycznej i decyzji organizacji antydopingowej.

Ryzyko dla sportowca

Po ponownej ocenie EMA w 2012 roku do głównych ryzyk trimetazydyny zaliczono parkinsonizm, drżenie, zespół niespokojnych nóg i niestabilność chodu. Dla sportowca, którego aktywność zależy od koordynacji, są to szczególnie nieprzyjemne efekty, nawet jeśli zwykle są odwracalne po odstawieniu.

Lek jest wydalany głównie przez nerki. Intensywne wysiłki, odwodnienie i przyjmowanie środków przeciwbólowych mogą przejściowo obniżać funkcję nerek, a zatem — zwiększać stężenie leku we krwi.

Samodzielne przyjmowanie odbywa się bez badania lekarskiego, a leki spoza sieci aptecznej mogą mieć nieznany skład. Ryzyko dyskwalifikacji jest przy tym realne, a korzyść sportowa — wątpliwa.

Dla osób z objawami ze strony serca — bólem w klatce piersiowej, kołataniem, dusznością przy wysiłku — właściwym krokiem jest badanie u kardiologa, a nie samodzielne „doładowywanie serca” lekami metabolicznymi.

Wnioski redakcji

Idea „przewagi energetycznej” trimetazydyny opiera się na mechanizmie opisanym dla niedokrwionego serca. Dowodów, że poprawia ona wyniki zdrowych sportowców, nie ma.

U pacjentów z dławicą piersiową i niewydolnością serca lek może zwiększać tolerancję wysiłku, ale jest to efekt medyczny, a nie sportowy.

Dla sportowców połączenie zakazu WADA, ryzyk neurologicznych i braku udowodnionej korzyści czyni jego stosowanie nieuzasadnionym.

Aby dowiedzieć się więcej, przeczytaj nasze materiały o historii trimetazydyny, o porównaniu meldonium i trimetazydyny oraz o mitach wokół tego leku.

Bibliografia

1. Kantor PF, Lucien A, Kozak R, Lopaschuk GD. The antianginal drug trimetazidine shifts cardiac energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase. Circ Res. 2000;86(5):580–588.
2. Ciapponi A, Pizarro R, Harrison J. Trimetazidine for stable angina. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(4):CD003614.
3. Fragasso G, et al. Effects of metabolic modulation by trimetazidine on left ventricular function and phosphocreatine/adenosine triphosphate ratio in patients with heart failure. Eur Heart J. 2006;27(8):942–948.
4. Zhang L, et al. Additional use of trimetazidine in patients with chronic heart failure: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2012;59(10):913–922.
5. Ferrari R, Ford I, Fox K, et al. Efficacy and safety of trimetazidine after percutaneous coronary intervention (ATPCI): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2020;396(10254):830–838.
6. European Medicines Agency. Assessment report for trimetazidine containing medicinal products (Article 31 referral). London: EMA; 2012.
7. World Anti-Doping Agency. The World Anti-Doping Code International Standard: Prohibited List. Montreal: WADA; 2025.